Παχυσαρκία και Μικροβίωμα: Υπάρχει κάποια σύνδεση;
2018-01-24 20:46
Το ανθρώπινο πεπτικό σύστημα αποτελείται από τρισεκατομμύρια μικρόβια, συμπεριλαμβανομένων των βακτηρίων, των μυκήτων και των ιών, τα οποία συλλογικά ονομάζονται μικρoβίωμα.Παλαιότερα ονομαζόταν εντερική μικροχλωρίδα.Το μικροβίωμα του εντέρου αποτελείται κυρίως από τέσσερα φυλά: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria και Proteobacteria.
Το ένα τρίτο του εντερικού μικροβιώματος είναι κοινό για τους περισσότερους ανθρώπους, ενώ τα δύο τρίτα είναι συγκεκριμένα για κάθε έναν από εμάς. Με άλλα λόγια, το μικροβίωμα αποτελεί μια προσωπική ταυτότητα. Πρόσφατα, πραγματοποιήθηκαν πολλές έρευνες σχετικά με τη σχέση μεταξύ του μικροβιώματος και των μεταβολικών ασθενειών, δηλαδή της παχυσαρκίας, του σακχαρώδη διαβήτη και των καρδιαγγειακών παθήσεων.
Η παχυσαρκία έχει πάρει τη μορφή επιδημίας παγκοσμίως. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, σχεδόν το 40% του ενήλικου πληθυσμού στον κόσμο, ηλικίας 18 ετών και άνω, ήταν υπέρβαροι και το 13% ήταν παχύσαρκοι. Με απλά λόγια, η παχυσαρκία γενικά πιστεύεται ότι προκαλείται από την πρόσληψη περισσότερων θερμίδων από αυτές που καταναλώνονται. Ωστόσο, με την πάροδο των ετών, υπήρξαν ερευνητές που εμβάθυναν σε μερικούς από τους βασικούς μηχανισμούς που προκαλούν παχυσαρκία. Ένας από τους προτεινόμενους που έχει συγκεντρώσει μεγάλο ερευνητικό ενδιαφέρον είναι η σύνδεση της παχυσαρκίας και του μικροβιώματος του εντέρου [1].
Πώς ξεκίνησε η μελέτη του εντερικού μικροβιώματος;
Φαίνεται από έρευνες ότι η υψηλότερη συνταγογράφηση αντιβιοτικών συσχετίστηκε με υψηλότερα ποσοστά παχυσαρκίας. Αυτό εγείρει την ιδέα ότι η χρήση αντιβιοτικών που ενδεχομένως μεταβάλλουν το μικροβίωμα του έντερο μπορεί να αποτελέσει σημαντικό κινητήριο παράγοντα στην επιδημία της παχυσαρκίας.[2]
Η διαταραχή του μικροβιώματος φαίνεται σε πολύ πρώιμα στάδια της ζωής και μπορούν να προδιαθέσουν στην παχυσαρκία. Μια έρευνα που βασίστηκε σε 11.000 παιδιά και εξέτασε τις επιπτώσεις της έκθεσης σε αντιβιοτικά κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων ετών ζωής στο σωματικό βάρος και στο Δείκτη Μάζας Σώματος, έδειξε ότι η έκθεση αντιβιωτικών σε βρέφη ηλικίας κάτω των 6 μηνών συσχετίστηκε με αύξηση βάρους που εμφανίστηκε σε ηλικία 10-38 μηνών.[4]
Σήμερα έχει επικρατήσει η θεωρία ότι τα άτομα με προδιάθεση για παχυσαρκία μπορεί να έχουν μικροβίωμα που είναι περισσότερο αποτελεσματικό στην αποθήκευση ενέργειας, ενώ οι νορμοβαρείς φέρουν μικροβίωμα που αυξάνει την ικανότητα για δαπάνη ενέργειας. Βάσει αυτού, οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι όχι μόνο η παχυσαρκία επηρεάζει τη σύνθεση του μικροβιώματος του εντέρου, αλλά και αντιστρόφως ότι η αλλαγή της ποικιλομορφίας του μικροβιώματος μπορεί επίσης να αλλάξει το ενεργειακό ισοζύγιο στα παχύσαρκα άτομα. [5]
Πιο συγκεκριμένα, τόσο στις μελέτες σε ζώα όσο και σε ανθρώπους, η παχυσαρκία έχει συνδεθεί με μια διαφορετική σύνθεση του μικροβιώματος του εντέρου. Πολλές μελέτες υποδεικνύουν μια σχετική μείωση της αφθονίας των Βακτηροειδών μαζί με μια σχετική αύξηση των Firmicutes ως χαρακτηριστικό του "παθογόνου μικροβιώματος", αλλά τα ευρήματα απέχουν πολύ από τη συνέπεια [3].
Επιδράσεις της δίαιτας στο μικροβίωμα
Η αύξηση βάρους εξηγείται από διάφορους μηχανισμούς που σχετίζονται με τον εντερικό μικροβιακό παράγοντα, συμπεριλαμβανομένης της μικροβιακής ζύμωσης των μη αφομοιώσιμων διαιτητικών πολυσακχαριτών (φυτικές ίνες), τους απορροφήσιμους μονοσακχαρίτες και την παραγωγή λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας (SCFAs) τα οποία μετατρέπονται σε πιο σύνθετα λιπίδια στο ήπαρ π.χ. βουτυρικό.
Σε ενήλικες, οι δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά τείνουν να συσχετίζονται με την παχυσαρκία. Οι δίαιτες αυτές συνδέονται και με μειωμένη ποικιλία μικροβιώματος, σε αντίθεση με τις δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε φρούτα και λαχανικά, και τις δίαιτες χαμηλών θερμίδων, που οδηγούν σε αυξημένο μικροβίωμα. Όπως φαίνεται, ο τύπος της διατροφής μπορεί να συμβάλει στο μικροβίωμα μας, είτε αυτή βασίζεται στη πρωτεΐνη, στο λίπος ή σε υδατάνθρακες [6], [7].
Σύνοψη:
Το μέγεθος της αλληλεπίδρασης του εντερικού μικροβιώματος και της παχυσαρκίας δεν είναι απολύτως σαφές. Μέχρι σήμερα όμως αυτά που γνωρίζουμε είναι ότι:
1. Η πανδημία της παχυσαρκίας παραλληλίζεται με την αύξηση της χρήσης αντιβιοτικών.
2. Η αλλοιωμένη εντερική μικροχλωρίδα έχει τη δυνατότητα να μεταβάλλει το μεταβολισμό ενέργειας είτε μέσω της χρήσης αντιβιοτικών είτε μέσω της διατροφής.
3. Η διατροφή και ο καθιστικός τρόπος ζωής παραμένουν οι κύριοι ενοχοποιητικοί παράγοντες της παχυσαρκίας.
Ένα μεγάλο σύνολο στοιχείων υποστηρίζει την άποψη ότι η μεταβολή της μεταβολικής δραστηριότητας του εντερικού μικορβιώματος μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας. Αντίθετα, δεν έχει προσδιοριστεί καμία αναγνωρίσιμη ομάδα μικροοργανισμών του εντέρου που να προκαλεί ή να συμβάλλει στην παχυσαρκία. Συγκεντρώνοντας τα στοιχεία προτείνεται μια πολύπλοκη σχέση μεταξύ του μικροβιώματος, των μεταβολικών οδών του ξενιστή, του ανοσοποιητικού συστήματος, του λιπώδους ιστού, των γενετικών παραγόντων, των συμπεριφορών και της διατροφής του ατόμου.
Καραμπάση Θάλεια
Διαιτολόγος - Διατροφολόγος
Βιβλιογραφία
1. Centers for Disease Control and Prevention. Adult ObesityPrevalence Maps, (2017). [Online Image] Available at: https://www.cdc.gov/obesity/data/prevalence-maps.html [Retrieved 13
July 2017].
2. Hicks L, Taylor T, Hunkler R. Antibiotic prescriptions per 1000 persons of all ages according to state, 2010. [Online image] In U.S. Outpatient Antibiotic Prescribing, 2010. N Engl J Med. 2013;368(15):1461–2.
3. Ley R, Backhed F, Turnbaugh P, Lozupone C, Knight R, Gordon J.Obesity alters gut microbial ecology. Proc Natl Acad Sci.2005;102(31):11070–5.
4. Trasande L, Blustein J, Liu M, Corwin E, Cox L, Blaser M. Infantantibiotic exposures and early-life body mass. Int J Obes.2012;37(1):16–23.
5. Cox L, Blaser M. Antibiotics in early life and obesity. Nat RevEndocrinol. 2015;11(3):182–90.The Microbiome That Shapes Us: Can It Cause Obesity? Endashaw Omer1 &HadiAtassi. CurrGastroenterol Rep (2017)
6. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444(7122):1027–1031. [PubMed]
7. Schwiertz A, Taras D, Schafer K, Beijer S, Bos NA, Donus C, et al. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity. 2010;18(1):190–195. [PubMed]